Перейти к содержанию

скачать оп героина для звонка

извиняюсь, но, по-моему, допускаете ошибку. Предлагаю..

Употребляющих наркотик среди школьников

Отравления наркотиками по судебной медицине

отравления наркотиками по судебной медицине

ООП и рабочим программам по дисциплине «Судебная медицина». Раздел отравления этиловым спиртом, наркотиками, лекарствами. Это могут быть. Проведение судебно – медицинской экспертизы регламентируется Законом РК и что согласно положения МКБ в судебной медицине отравление наркотиками. острого отравления наркотическими веществами или при явлениях хронической Ключевые слова: судебная медицина, морфология, наркотическое отравление. ТРАМАДОЛ НАРКОТИК ФОРУМ Отравления наркотиками по судебной медицине star tor browser что это гидра

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресуМосква, ул Вучетича, д 10а.

Соль цена наркотик 828
Офф сайт браузер тор gydra 929
Как зайти на даркнет попасть на гидру 654
Отравления наркотиками по судебной медицине 797
Употребление наркотика крокодила 70
Памятки по спайсам Диссертация иллюстрирована 37 таблицами, 66 схемами и рисунками. Наркомания: методические рекомендации по преодолению наркозависимости». В России рост наркомании специалисты стали отмечать https://vigoda22.ru/tor-browser-strana-hudra/375-tor-browser-3.php начала х годов, а уже в х годах был отмечен ощутимый всплеск наркотизации, а на фоне социально-экономических катаклизмов последнего отравленья наркотиками по судебной медицине прошлого столетия распространение наркомании в стране приняло катастрофический характер и по оценке некоторых исследователей нашего общества представляет угрозу национальной безопасности. После получения результатов судебно-химического исследования необходимо ответить на вопрос: «Имеется ли в данном конкретном случае отравление, или смерть наступила от другой причины? Прижизненная диагностика наркотической интоксикации. Приведенные морфологические характеристики умерших от отравления опиатами в стационаре показали, что решение ряда практических и диагностических задач невозможно без углубленного танатологического анализа В ходе проведенного исследования судебно-медицинского материла, мы попытались выделить преобладающие типы терминальных состояний в каждом случае. Несмотря на то, что вопросы патогенеза, клиники и патологической анатомии отравлений наркотическими средствами изучаются быстрыми темпами, до настоящего времени клинические и морфологические признаки в судебно-медицинском отношении не систематизированы и практически не обобщены.
Как приготовить химку из конопли Наркотики как другим словом

СПАЙС ГЕРЛЗ МП3 СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

Такая картина отражала первичное поражение субкортикальных структур мозга с следующей ишемизацией коры, наступающей в силу поражения вегетативных ядер [9, 16]. В ряде случаев определялись признаки приобретенного поражения головного мозга в виде скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, глиальные пролифераты, выставленные скоплениями микро- и олигодендроглии в подкорковых ядрах так именуемые «глиальные узелки» , признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга при окраске по Шпильмайеру, васкулиты различного типа, макро- и микроабсцессы в веществе головного мозга, фиброз мягенькой мозговой оболочки рис.

Набросок 3. Микроабсцессы в ткани головного мозга при ХНИ. Иммуногистохимическое окрашивание с Vimentin макрофаги и лимфоциты покрашены карим цветом и GFAP астроциты покрашены розовым цветом : выраженная лимфоцитарная, макрофагальная и глиальная инфильтрация подкорковых ядер головного мозга. В легких гистологическая картина характеризовалась полнокровием сосудов, наличием стромального и интерстициального отека, наточенными интраальвеолярными субсегментарными кровоизлияниями, тромбоэмболией системы легочной артерии, явлениями стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции и признаками очагового гемосидероза, при этом железосодержащая природа пигмента, размещенного как в клеточках, так и в строме фиброзированных перегородок, подтверждалась реакцией Перлса рис.

Набросок 4. Гемосидероз легкого при ХНИ. Окраска по Перлсу. Набросок 5. Глыбки гемосидерина, окрашенные голубым цветом, в альвеолярных макрофагах. Также отмечались явления дистелектазов и эмфиземы, очагового пневмосклероза и очаговой ацинарной бронхопневмонии от ацинарной до субсегментарной , гранулемы типа инородных тел, при этом макрофагальная реакция наблюдалась вокруг бледноватых кристалловидных масс рис.

Набросок 6. Эмфизема легкого при ХНИ. Окраска гематоксилином и эозином. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались признаки фибрилляции желудочков в виде фрагментации и контрактурных повреждений кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и острых очаговых кровоизлияний, дистрофических конфигураций кардиомиоцитов, неравномерного восприятия красителя при окраске по Рего, что говорило о метаболических повреждениях миокарда ишемического либо другого генеза рис.

Набросок 7. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов при остром наркотическом отравлении. Трихром по Массону. В сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных васкулитов выявлялись микроабсцессы, признаки пареза, стаза эритроцитов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания в виде сладжа эритроцитов, формирования фибриново-лейкоцитарных тромбов в микроциркуляторном звене сосудистого русла. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону и по Маллори наблюдались признаки диффузного кардиосклероза в виде прослоек соединительной ткани различной степени зрелости, разделяющих пучки кардиомиоцитов либо же оплетающих отдельные волокна [1].

В вариантах бактериального эндокардита на деформированных клапанах, в зоне бородавчатых тромботических наложений, наблюдались густая смешанная лейкоцитарная инфильтрация, зоны грануляционной ткани, поля дистрофического обызвествления и колонии микроорганизмов [1]. Отмечались гистологические признаки фолликулярной гиперплазии лимфоидного аппарата языка в сочетании с эрозированием ретикулированного эпителия, что свидетельствовало о томном расстройстве функций иммунной системы [14, 15].

Дно язв желудка и двенадцатиперстной кишки было выстлано фибринозно-геморрагическим экссудатом с примесью лейкоцитов с исходными явлениями формирования незрелой грануляционной ткани и слабовыраженной регенераторной пролиферацией маргинального эпителия [2]. Наблюдалась картина приобретенного портального гепатита, то есть портальные тракты были инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами в особенности с формированием лимфоидных фолликулов , время от времени с примесью нейтрофилов и эозинофилов.

Были характерны также маленькие очаги разрушения пограничной пластинки с распространением инфильтрации в глубь долек [10]. При гистологическом исследовании наблюдалась картина лобулярного гепатита с наличием центролобулярных лимфо-макрофагальных инфильтратов, признаки портального, а местами порто-портального и портоцентрального фиброза печени с признаками капилляризации синусоидов при окраске по Маллори, очаговые скопления гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клеточках печени, сочетание равномерно либо слабо выраженной жировой дистрофии гепатоцитов в особенности очаговой средне- и мелкокапельной с гиалиново-капельным, гидропическим и очаговым липофусцинозом [11, 12].

Время от времени можно было узреть исходные явления перестройки гистоархитектоники печени с формированием монолобулярного микронодулярного цирроза печени либо картину сформированного аннулярного цирроза органа, а также эпителиоидно-клеточные гранулемы в ткани печени [10, 12].

В почках наблюдались признаки полнокровия, стаза и сладжа эритроцитов в капиллярах, явления артерио- и гломерулосклероза, картина мембранозной гломерулопатии, которая могла быть связана с иммунным ответом на циркуляцию в крови инородного материала рис. Набросок 8. Признаки венозного полнокровия и стаз эритроцитов в мозговом веществе почки при ХНИ. В тестикулах отмечалось подавление сперматогенеза с наличием в канальцах только сперматогониев и сперматоцитов 1-го, пореже 2-го порядка без наиболее зрелых форм, гиалиноз базальных мембран семенных канальцев, наличие больших комплексов интерстициальных клеток в интерканаликулярной строме, почти все из их с признаками липофусциноза [17].

В селезенке можно было узреть полнокровие, значительную фолликулярную гиперплазию с формированием светлых центров в сочетании с делимфатизацией красноватой пульпы либо в случае сепсиса с диффузным миелозом; гемосидероз, подтвержденный реакцией Перлса, и пролиферацию литоральных макрофагов селезенки. Таковая картина была характерна для иммунопатологических состояний, закономерно провождающих хроническое отравление наркотическими средствами, в индивидуальности протекающее на фоне приобретенного вирусного гепатита.

В ткани лимфатических узлов отмечалась фолликулярная гиперплазия и синус-гистиоцитоз. Наблюдались признаки акцидентальной трансформации тимуса с опустошением лимфоидной ткани и стиранием границы коры и мозгового вещества. В щитовидной железе отмечалась перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-, микрофолликулярного зоба, твердый фиброз стромы с обилием втянутых рубцов и очагов гемосидероза, гистологические признаки низкой многофункциональной активности органа эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители [5].

Наблюдалась узелковая перестройка коры надпочечников, в особенности с доп экстра- и интракапсулярными дольками, атрофия и делипоидизация клеток коры, коррелирующая с темпом погибели и соответственная фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома [2]. Судебно-медицинская диагностика ХНИ проводится по относительно специфичному набору морфологических признаков:. Часто наблюдается также картина бактериального эндокардита с вовлечением клапанов правого сердца и соответственной органной патологией;.

Рекомендуемые аспекты значительно расширяют способности судебно-медицинской экспертизы, позволяя с высочайшей точностью диагностировать ХНИ. Это дает возможность отвечать на почти все вопросцы, интересующие судебно-следственные органы при расследовании уголовных дел, связанных с употреблением наркотических средств.

На test yandex. Перейдите по ссылке из письма, чтоб завершить регистрацию на веб-сайте. Вы сможете стать создателем 1-го из наших журналов, отправьте заявку и мы разглядим ее в течении дня. Все журнальчики. Очистить поле. Результаты поиска: 0. Должанский О. Петровского», Москва, Наша родина. Голубева А. Просмотров : Нарастание частоты дыхания и индивидуальности нарушения его ритма являются показателями угрожающей декомпенсации мозговых функций. Наибольшая информация о главных показателях работы сердца и кровообращения является одним из неотклонимых критерий адекватной оценки тяжести течения отравления.

Отлично понятно, что даже на минимальную хим травму организм реагирует достоверным повышением числа сердечных сокращений. Верно выслеживается нарастание частоты и выраженности гипотонии по мере усугубления медицинской декомпенсации.

Следует отметить, что у большинства пострадавших артериальная гипотония выявилась при поступлении, а в процессе наблюдения, как правило, она была стойкой и практически в половине случаев — нарастающей. Разделив пострадавших от отравления опиатами на группы по уровню концентрации общего морфина в крови и сравнив их меж собой, мы выявили несколько особенностей.

При пороговых концентрациях погибель пострадавших наступала в пределах дней, в то время как при критических и смертельных — в пределах 14 дней. До реального времени попытка охарактеризовать структуру клинических проявлений острых отравлений носили чисто эмпирический нрав. Группировка же клинических и морфологических признаков отравлений в согласовании с величиной их концентрационных порогов имеет высшую объективность и дозволяет наиболее много раскрыть патогенетические механизмы нарушения функций организма.

В таблице представлены сведения относительно зависимости медицинской картины отравления опиатами от начального уровня морфина в крови, где признаки систематизированы согласно величине концентрации, при которой они обнаруживаются концентрационный порог. Выставленные в таблице сведения мы предлагаем применять в ежедневной практике для выяснения вопросца, — какие признаки патологического процесса можно ждать в зоне каждой концентрации морфина в крови. Не считая того, при известной концентрации морфина в крови можно установить соответствующую картину клинических проявлений, а по сочетанию клинических признаков — начальную ориентировочную начальную концентрацию токсического а.

Иной вывод, вытекающий из анализа данных представленных в таблице, заключается в том, что при пороговых концентрациях яда в крови клиническая симптоматика мала и проявляется в большей степени набором специфичных признаков, по мере роста концентрации до критической либо смертельной синдромокомплекс ответной реакции приобретает все наиболее неспецифический нрав. Таблица 4. Фактически нереально локализовать какую-либо часть организма — системы с чрезвычайно сложными и взаимосвязанными функциями.

В методологическом плане решению данной задачки наиболее всего соответствует способ факторного анализа, сущность которого в мед приложении заключается в построении математических конструкций — взаимосвязанных коррелирующих признаков, объединенных, по принципу общности конфигураций в патологическом процессе, в причины.

Этот способ анализа дозволяет не лишь устанавливать причинно-следственные связи, но и давать им количественную характеристику, т. Это делает анализ объективным и четким, а выводы — обоснованными и достоверными. Факторные перегрузки наименее 0,35 не учитывались. Факторный анализ, выявил общность и различие в ответной реакции организма на отравление опиатами. Общность заключается в том, что в первую очередь на отравление опиатами организм отвечает симптомокомплексом, характеризующим его избирательное, специфичное действие, но ответ не ограничивается сиим, а носит системный нрав, отражающий вовлечение в патологический процесс остальных систем организма.

Более значительные черты отравлений опиатами представляет I фактор. Состав частей этого фактора отражает как этиологию и основной специфичный эффект отравления наличие морфина в крови, подавление деятельности центральной нервной системы в виде таковых клинических проявлений, как кома различной глубины , так и его главные клинические проявления подавление дыхания, экзотоксический шок и, в то же время, свидетельствуют о их ведущей роли в финале отравления. Таковым образом, структура рассмотренного фактора показывает, что ответ организма носит интегральный, системный нрав.

В данной интегральной реакции ведущим элементом является подавление деятельности центральной системы о этом свидетельствует величина факторной перегрузки глубочайшей комы — 0, Напротив, обобщенные в факторе IV остальные проявления отравления опиатами возникающие на догоспитальном шаге отягощения, нарушения ритма сердца, пол, возраст к информативным признакам не относятся, так как самостоятельного влияния на финал отравления не оказывают. Факторный анализ медицинской картины отравлений опиатами определил самую большую значимость в патогенезе данных интоксикаций роль подавления центральной нервной системы.

Но все органы тесновато взаимосвязаны, и каждый из их может изменять свою функцию, только отражая либо вызывая конфигурации в других органах и системах. Потому судебно-медицинская экспертиза отравлений опиатами осложняется еще и тем, что в медицинской картине отравлений регистрируются не лишь «специфическая» симптоматика, но и существенное число неспецифических эффектов.

В их числе нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушения ритма сердца, пневмонии, инфекционные отягощения и остальные, которые появляются в завершающей соматогенной фазе отравления. Таковым образом, мы произвели многомерный анализ клинического течения острых отравлений опиатами, но чтоб объединить все эти признаки по принципу подобия нужно внести в их структуру ясность и классифицировать.

Синтез всех частей медицинской картины острого отравления опиатами по принципу подобия можно достичь с помощью процедуры кластеризации. Ниже приведен набросок 2 с топологическим представлением дендрограммой взаимосвязей меж отдельными клиническими проявлениями острого отравления опиатами.

Набросок 2. Дендрограмма многофункциональных связей при остром отравлении опиатами Признаки: 1 — финал отравления; 2 — тяжесть состояния; 3 — прекома; 4 — поверхностная кома; 5 — глубочайшая кома; 6 — брадипноэ; 7 — апноэ; 8 — брадикардия; 9 — миоз; 10 — мидриаз; 11 — гипотония; 12 — сосудистый коллапс; 13 — экзотоксический шок; 14 - венозный застой в легких; 15 — отек легких; 16 - концентрация морфина в крови; 17 -отек головного мозга; 18 — пневмония; 19 — энцефалопатия; 20 — нарушение ритма сердца; 21 — гнойная интоксикация; 22 — отягощения догоспитального шага.

Следует иметь в виду, что процесс объединения признаков в кластеры начинается с того признака, который в их списке представлен первым. На представленной дендрограмме «исход отравления» признак-классификатор занимает крайнюю позицию, а последовательность расположенных следом соподчиненных признаков автоматом ранжирована в согласовании с их уровнем близости к первому.

Как видно из дендрограммы, мы имеем дело с 2-мя локальными группировками признаков: и Любопытно отметить, что 1-ая группа признаков состоит в свою очередь из 3-х подгрупп , и и 2-ух отдельных признаков — 15 и Чрезвычайно огромное расстояние меж левыми и правыми кластерами, равное приблизительно единицам, говорит о том, что связь меж этими 2-мя группировками признаков мала.

Представленная дендрограмма показывает сложность, но, в то же время определенную иерархическую упорядоченность функционально-структурных связей организма при отравлении опиатами. К примеру, характеристики функции центральной нервной системы подавления сознания разной глубины размещены в одной зоне. Выступая сначало в качестве самостоятельных частей, они дальше объединяются в графы, надлежащие принадлежности к определенной функции организма, а на уровне близости межкластерного расстояния соединяются воедино, отражая присущую им общность в нейротоксическом эффекте опиатов.

В клиническом течении отравления опиатами, закончившегося летально патологический процесс традиционно идет по последующей цепочке: подавление деятельности центральной нервной системы, подавление дыхания, сердечно-сосудистая дефицитность. На дендрограмме эти три фаворитных в картине отравления синдрома переплетены несколькими вертикальными и горизонтальными связями, отражающими их соподчиненность, соучастие и взаимоследование и, в то же время, вкупе с концентрацией морфина в крови, объединены в единый граф.

Напротив, на правом фланге рисунка представлены те признаки, роль которых в патологическом процессе, конкретно отравления и влиянии на финал в виде смертельной интоксикации меньшие, но значимость их тяжело переоценить, они отражают отягощения соматогенной фазы. Далековато не все симптомы, отражающие клиническую картину отравления опиатами, характеризуются приметным влиянием на пришествие летального финала.

При остром отравлении опиатами в 1-ые 72 часа погибель была обоснована нарушением дыхания по центральном типу, глубочайшим коматозным состоянием, осложненным нарушениями гемодинамики и отеком легких. Наблюдаемая мощная и статистически достоверная связь показывает, что в соматогенном периоде отравлении существует фактически изолированное влияние какого-либо 1-го из этих причин в развитии критического и терминального состояния. Морфологический анализ при разных вариантах интоксикаций опиатами Наши прошлые исследования и данные проведенного обзора литературы свидетельствуют о том, что выявляемые морфологические индивидуальности погибших от острого отравления опиатами следует объединить в две группы: признаки быстро наступившей погибели и признаки экзогенной интоксикации, обусловленные употреблением токсических веществ в течение долгого времени.

Все изученные нами погибшие наблюдения мучались соматической патологией, связанной с наркоманией. Посреди внутренних органов и систем, играющих главную роль в реализации соматической патологии, обусловленной употреблением опиатов, в первую очередь можно выделить сердечно-сосудистую и центральную нервную системы. В маленьком количестве современных работ, касающихся препядствия острых смертельных отравлений наркотическими веществами, обобщающих немногочисленные наблюдения, сведения о нраве и степени поражения органов и систем очень скупы, в их нет одного представления о причинах погибели, хотя понятно, что погибель при остром отравлении наркотическими веществами может наступить как конкретно опосля его введения в токсической концентрации токсикогенная фаза , так и через некое время, когда токсическое вещество в организме уже на сто процентов разрушено либо находится в следовых концентрациях соматогенная фаза.

Следует указать, что морфологические исследования, к огорчению, проводятся по органному принципу без учета конфигураций целостного организма, что, на наш взор, может привести к искажениям и неверной оценке приобретенных результатов и их интерпретации. Нами был проведен клинико-анатомический и морфологический анализ летальных исходов, наступивших в итоге острого отравления опиатами на госпитальном шаге, и морфологический анализ трупов погибших на догоспитальном шаге.

Основной нашей целью было выявления механизма пришествия погибели, наличия осложнений и конкретной предпосылки погибели в этих вариантах. Морфологические признаки, обнаруженные у погибших на госпитальном шаге, мы систематизировали с учетом токсикогенной и соматогенной фаз острого отравления, сроков пришествия погибели пострадавших. При внешнем, внутреннем и гистологическом исследовании пострадавших данной группы морфологическая картина отравления характеризуется огромным разнообразием.

Каждый раздельно взятый выявленный признак не являлся специфическим, но, ежели сравнить зависимость проявлений морфологии с хронологией отравления, то можно отметить определенную последовательность и взаимосвязанность клинико-функциональных проявлений и характеризующих их морфологических эквивалентов. Наиболее тщательно данные представлены в таблице 5. Таблица 5. Конкретное токсическое действие специфичное действие опиатов паралич дыхательного центра острая дыхательная дефицитность 71 20,2 паралич сосудодвигательного центра острая сердечно-сосудистая дефицитность 78 22,2 II.

Ранешние отягощения коллапс острая сердечно-сосудистая дефицитность 58 16,5 токсический отек легких острая дыхательная дефицитность 38 10,8 токсическая кома отек головного мозга 11 3,1 III. Поздние отягощения пневмония 45 12,8 энцефалопатия 14 4,0 IV.

Генерализация осложнений, декомпенсация соматической патологии при наркомании сепсис 7 2,0 экзогенная интоксикация с полиорганными проявлениями 30 8,5 ИТОГО ,0 Так как основной нашей целью было выявление механизма пришествия погибели, конкретной предпосылки погибели и главных осложнений при остром отравлении опиатами, то имеющиеся случаи летального финала при наличии в крови и моче разных концентраций морфина мы разделили на две группы.

Аспектом разделения служила концентрация морфина, обнаруженная в крови и либо в моче. Первую группу составили варианта, когда погибель наступила от острого отравления опиатами на месте происшествия — человек, в стационаре — Вторую группу составили 30 погибших от декомпенсации соматической патологии, обусловленной долгим употреблением наркотических веществ, на фоне опьянения опиатами.

Исследуя погибших от отравления опиатами, мы выявляли разные морфологические признаки, характеризующие нарушения гемодинамики, компенсаторно-приспособительные, деструктивные, воспалительные конфигурации. Тем не наименее, мы попробовали сгруппировать морфологические эквиваленты этих неспецифических реакций, связав их некими синдромами, которые относятся к общепатологическим, неспецифическим комплексам и сами по для себя не относятся к какой-нибудь нозологической форме, но в неких вариантах могут явиться конкретной предпосылкой погибели.

Приобретенные результаты анализа морфологической свойства судебно-медицинского материала объективно свидетельствует о достоверной дифференциации выделенных групп погибших меж собой и охарактеризовывают механизм пришествия погибели в этих вариантах.

Нами выявлено, что в вариантах погибели от токсического деяния наркотического вещества, обусловленной специфичным действием опиатов, морфологическая картина не различалась какой-нибудь спецификой, а соответствующей индивидуальностью конфигураций у данной группы погибших было доминирование патологических явлений, первично вызванных гипоксией, гипотонией, системными гемодинамическими расстройствами.

Как показал проведенный анализ клинического материала, через дня симптомы специфичной и неспецифической реакций организма, соответственных токсикогенной и соматогенным фазам на действие опиатов, исчезают, и течение отравления вступает в последующую фазу — фазу поздних осложнений. Группу погибших от поздних осложнений отравления опиатами составили 66 трупов лиц обоего пола, исцеление которых закончилось летальным финалом, наступившим от пневмонии, энцефалопатии либо генерализации инфекции.

Соответствующей индивидуальностью конфигураций погибших данной группы являются томные и необъятные воспалительные поражения легких, постгипоксические повреждения головного мозга, сердечная дефицитность. Морфологические признаки, выявляемые у погибших от острого отравления опиатами с учетом токсикогенной и соматогенной фаз, нами сгруппированы и представлены на рисунке 3. Набросок 3. Во всех исследуемых вариантах выявленные макро- и микроскопические признаки токсического деяния опиатов развертывались на фоне морфологической картины поражения внутренних органов, обусловленного употреблением наркотических веществ в течение долгого времени, которая довольно отлично исследована и предложена для использования в судебно-медицинской практике.

Танатологические индивидуальности при разных вариантах интоксикаций опиатами Приведенные морфологические свойства погибших от отравления опиатами в стационаре проявили, что решение ряда практических и исследовательских задач нереально без углубленного танатологического анализа.

В ходе проведенного исследования судебно-медицинского материла мы попробовали, выделить преобладающие типы терминальных состояний в каждом определенном случае. Интегральная ретроспективная оценка представленных клинических данных, относящихся к премортальному периоду течения острого отравления опиатами, показала, что развитие терминального состояния индуцируется появлением той либо другой несостоятельности жизненно принципиального органа головного мозга, сердца, легких.

Время от времени она бывает изолированной, а часто смешивается с несостоятельностью остальных жизненно принципиальных органов. Проведенный нами клинико-морфологический анализ дает основание для вывода, что в каждом определенном случае развитие премортального периода соединено с патологическими действиями, трактовка которых разнопланова в связи со сложностью развивающихся причинно-следственных отношений.

Острое отравление опиатами, выступающее как основное болезнь, приводит к развитию различных типов терминальных состояний и, следовательно, разным конкретным причинам погибели. Острое отравление опиатами еще при жизни больного может вызвать несостоятельность хоть какого из 3-х жизненно принципиальных органов — сердца, легких либо головного мозга и развитие соответственного типа терминального состояния набросок 4 , обусловленного конкретным токсическим действием наркотического вещества. Набросок 4.

Принципиальная схема танатогенеза при отравлении опиатами Сопоставив главные морфологические проявления отравления опиатами с конкретными причинами погибели см. Исследование типов терминальных состояний, которые мы отождествляли с механизмом погибели, при сравнении с морфологической картиной отравления показало, что каждому типу соответствует соответствующий комплекс морфологических признаков, по которым выделенные нами группы статистически достоверно различались. В ходе проведенного исследования выявлены случаи с медицинской и соответственной ей определенной морфологической картиной, которые были объединены в группу с доминированием мозгового типа терминального состояния.

В наблюдениях, вошедших в эту группу, на 1-ое место выступало подавление сознания, и в наименьшей степени наблюдались нарушения со стороны легких и сердца в виде брадипноэ и брадикардии, нарушения ритма дыхания и его внезапной полной остановки.

Каких-то особых наружных и внутренних морфологических признаков в вариантах с мозговым типом терминальных состояний выявлено не было, но масса головного мозга в большинстве случаев превосходила г, на разрезе вещество головного мозга было дряхлым.

При микроскопическом исследовании: в головном мозге — полнокровие сосудов вещества мозга со стазом в капиллярах, в разных участках мозга выявлялись периваскулярные кровоизлияния; резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярных отек; дистрофические конфигурации нейронов коры полушарий характеризовались их набуханием и ишемическими переменами сморщивание, гиперхромия ядра, изменение формы ядра , в подкорковых и стволовых отделах отмечались ишемические и наиболее томные конфигурации нейронов с тигролизом и возникновением клеток-теней.

В миокарде — венозное полнокровие, умеренный интерстициальный отек, дистрофические конфигурации кардиомиоцитов, встречались единичные кардиомиоциты с контрактурными переменами. В легких — полнокровие, интерстициальный и внутриальвеолярный отеки, кровоизлияния.

Остальные, выделенные нами случаи, которым соответствовал сердечный тип терминального состояния, клинически характеризовались, в основном, признаками понижения сократительной возможности миокарда, тахикардией и тахипноэ, нередко с развитием одышки, а конкретно перед гибелью — брадикардией и брадипноэ, что может быть соединено с включением в патологический процесс мозговых нарушений и гипоксии.

Конфигурации системной гемодинамики характеризовались коллаптоидным понижением артериального давления. Соответствующим наружным зрительным признаком являлась бледнота сердечный левожелудочковый тип терминального состояния либо, напротив, синюшность сердечный правожелудочковый тип терминального состояния кожного покрова и слизистых оболочек. При внутреннем исследовании трупа в большинстве случаев определялись признаки острого венозного полнокровия, расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть, явления отека легких со стеканием с поверхности разреза огромного количества пенистой розоватой воды, эта жидкость обнаруживалась и в бронхах, трахее, полости рта и носа.

Повышение массы легких г , печени, селезенки и почек, что соединено с их отеком и полнокровием. Правой желудочек, правое предсердие и устья полых вен в большинстве случаев были расширены и заполнены черной водянистой кровью. При микроскопическом исследовании: в миокарде — неравномерное кровенаполнение, интерстициальный отек, понижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов, контрактурные конфигурации вплоть до зернисто-глыбчатого распада, участки метахромазии по Рего.

В головном мозге — капиллярное и венозное полнокровие, периваскулярный и пореже перицеллюлярный отек, единичные периваскулярные геморрагии, в нейронах коры признаки ишемического повреждения клеток; в легких — выраженное венозное полнокровие, интерстициальный и внутриальвеолярный отек, участки ателектазов; в печени — полнокровие центральных вен и синусоидных капилляров, расширение пространств Диссе, отек перипортальной соединительной ткани; в почках — дистрофические конфигурации эпителия канальцев, выраженное полнокровие капилляров клубочков и вен мозгового вещества.

Не считая выделенных нами групп наблюдений с доминированием мозгового и сердечного типов терминальных состояний, была выделена группа с легочным типом терминального состояния. В этих вариантах клиническое течение характеризовалось симптомами преобладающих нарушений вентиляционно-перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных действий в легких, что было обосновано ухудшением проходимости дыхательных путей, нарушениями биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких.

Морфологически это проявлялось развитием синдрома острой легочной дефицитности. Из наружных признаков отмечался диффузный цианоз кожи, слизистых оболочек и, в особенности, ногтевых лож пальцев кистей. В ответ на понижение газообмена в легких происходит гипервентиляция и, как следствие, возникновение эмфизематозно расширенных альвеол, которые чередуются с участками спадения альвеол гемодинамическими ателектазами , возникающими в ответ на относительную гиповолемию и понижение венозного возврата к сердечку и легким.

Морфологическим проявлением последней степени понижения венозного возврата является — острое вздутие легких. При внутреннем исследовании повсевременно отмечалось полное наполнение легкими плевральных полостей, прикрытие передними краями области сердца. Правые отделы сердца и просвет центральных вен были заполнены красными рыхловатыми кровяными свертками. Начиная со вторых суток госпитализации, в легких обнаруживались фокусы пневмонии.

При микроскопическом исследовании в легких — спазм артериального и венозного отделов сосудистого русла, интерстициальный перивазальный и перибронхиальный , интраальвеолярный отек, десквамация альвеолоцитов, возникновение в просветах альвеол гиалиновых мембран, макрофагов посреди отечной воды, интенсивно окрашивающейся эозином; начиная со вторых суток в просветах альвеол, альвеолярных ходах, бронхиолах обнаруживались полиморфноядерные лейкоциты и колонии микроорганизмов.

В головном мозге - периваскулярный и перицеллюлярный отеки, ишемические конфигурации нейронов; в миокарде — венозное полнокровие, интерстициальный отек, участки завышенной анизотропии; в печени — расширение пространств Диссе. На наш взор, различие типов терминального состояния в вариантах острого отравления опиатами определяется чертами течения соответственной фазы острого отравления, развитием связанных с отравлением осложнений, а также наличием сопутствующей патологии, обусловленной приобретенной наркотической интоксикацией, и конституционно обусловленных особенностей реактивности.

Исследование структуры конкретных обстоятельств погибели в зависимости от типов терминальных состояний показал, что ежели сердечный и легочный типы почаще определяли пришествие летального финала при таковых конкретных причинах погибели как экзотоксический шок и его последствия, то мозговой тип терминального состояния имел место в основном при отеке головного мозга, энцефалопатии, а также экзотоксическом шоке и его последствиях.

Посреди наблюдений со смешанным типом терминального состояния ведущими конкретными причинами погибели оказались пневмония, отек головного мозга, экзотоксический шок и его последствия. Как указывает практика, большой недостаток познаний морфологического субстрата критических и терминальных состояний, конкретно предшествующих наступлению погибели, недочет клинических и лабораторных сведений о погибших от отравления, отсутствие клинического опыта ставят судебных докторов в невыгодное положение, инициируя шаблонный и трафаретный ход мыслей: ежели при судебно-химическом исследовании обнаружены токсические вещества — означает, погиб от отравления.

На современном шаге развития медицины вообщем и судебной медицины, в частности, вряд ли кого-либо может удовлетворить заключение, что «смерть наступила о отравления опиатами». Необходимо знать, какие конфигурации в организме вызвало это отравление, чем оно различается от не смертельной интоксикации.

В настоящее время посмертная диагностика отравлений опиатами идет по инерции и по трафарету, трупы погибших исследуются, не затрагивая мыслей судебных докторов, но оставляют в сознании недоумения, вопросцы и загадки. Наша цель — отдать оценку морфологическим проявлениям отравления опиатами, найти механизмы и предпосылки пришествия погибели в этих вариантах. Для судебно-медицинской науки и практики решение этих вопросцев нужно, так как они разрешают отдать ответ на самый основной диагностический вопрос: что явилось конкретной предпосылкой погибели, и цепь каких событий привела к этому?

Итог проведенного клинико-морфологического исследования дает основание для вывода о том, что общий токсический эффект опиатов проявляется в основном системным генерализованным поражением сосудистого русла, связанного как с гипоксией, так и с системной гипотоний, которая обусловливает парадокс «краевого стояния лейкоцитов», высвобождение лизосомальных ферментов из пристеночно фиксированных нейтрофильных гранулоцитов и приводит к диффузному повреждению эндотелиальной выстилки, что проявляется увеличением проницаемости стен сосудов.

Выделенные периоды течения отравления опиатами и надлежащие им типы терминальных состояний характеризовались последующими чертами. Установлено, что при погибели в I период — конкретного токсического деяния опиатов, в котором проявляется специфичное действие опиатов, морфологические проявления характеризуются развернутой картиной гемодинамических нарушений и появляются синдромом расстройств кровообращения, отмечаются последующие морфологические признаки: нарушение микроциркуляции, сладж и стаз эритроцитов в сосудах микроциркуляции, отек.

II период — ранешних осложнений, в котором происходит выведение токсического вещества из организма и появляются ранешние отягощения отравления — все морфологические конфигурации обоснованы нарастающей гипоксией, при которой формируются морфологические конфигурации, определяющие тяжесть отравления: нарушение микро- и макроциркуляции, кровоизлияния, нарушение функции дыхания и сердечно—сосудистой систем.

III период — поздних осложнений характеризуется выраженными дистрофическими и аноксическими переменами внутренних органов, которые появляются совокупой синдромов нефункциональности, дефицитности либо несостоятельности отдельных органов. IV период — генерализации осложнений либо декомпенсации соматической патологии обусловленной наркоманией, с морфологической точки зрения характеризуется известными переменами внутренних органов, укладывающимися в синдром приобретенной экзогенной интоксикации.

Обобщенные сведения о механизме развития морфологических конфигураций в органах и тканях в итоге острого смертельного отравления опиатами представлены нами в виде уникальной схемы набросок 7 — «Механизм развития структурных конфигураций при остром отравлении опиатами.

В ходе проведенного клинического анализа в сравнении с морфологической картиной установлено, что опосля приема опиатов в токсической концентрации может развиться острая дыхательная дефицитность в итоге паралича дыхательного центра мозговой тип терминального состояния, факультативная конкретная причина погибели. Ежели не происходит фатального подавления дыхательного центра, то возникает нарушение дыхания по смешанному типу аспирационная асфиксия, отек легких , что ведет к дыхательной дефицитности легочный тип терминального состояния, вероятный механизм погибели.

На фоне гипоксии развиваются гемодинамические нарушения, до этого всего в головном мозге — постгипоксическая энцефалопатия мозговой тип терминального состояния как вероятный механизм пришествия погибели и в сердечко — острая сердечная дефицитность сердечный тип терминального состояния как вероятный механизм пришествия погибели. Схематически данные представлены на рисунке 6.

Набросок 6. Чередование и смена терминальных состояний у погибших от острого отравления опиатами Принимая во внимание приобретенные нами данные, относительно клинического течения отравления опиатами и данные литературы, согласно которым более обычным для токсического деяния опиатов является подавление жизненно принципиальных центров мозгового ствола с нарушением функции дыхания, угнетением экспираторной фазы дыхания дыхание становится редким, неверным, приобретает нрав Чейн-Стоксова , миниатюризируется глубина дыхания, вплоть до полного прекращения дыхательных движений апное , в том числе у нездоровых, находящихся в состоянии сопора либо поверхностной комы, можно с определенной толикой убежденности говорить, что погибель от отравления опиатами в большинстве случаев связанна конкретно с мозговым типом терминального состояния.

В критериях гемодинамических нарушений и прямого токсического деяния опиатов на сердечко, развивается сердечный тип терминального состояния. В наиболее отдаленные периоды погибель наступает от пневмонии, энцефалопатии либо сепсиса, тип терминального состояния при этом, как правило, смешанный, так как дефицитность испытывают почти все органы. Результаты эпидемиологического анализа смертельных отравлений наркотическими средствами в Москве подтверждают актуальность и необходимость проведенного исследования.

Установленные высококачественные и количественные характеристики свидетельствуют не лишь о статистически достоверном росте случаев смертельных отравлений наркотическими средствами с года и опиатами, в частности с года , но и о социальной дезадаптации отдельных слоев современного общества. Главным доводом к крайнему тезису являются сами потребители наркотических средств, посреди которых не достаточно людей, желающих работать и обучаться.

Безусловным требованием для установления факта острого смертельного отравления опиатами является лишь количественное определение их метаболитов в крови. Результаты посмертного количественного определения опиатов морфина в моче либо внутренних органах можно употреблять только для скрининга, а случаи положительного результата следует разглядывать лишь как факт наркотического опьянения, подтверждающий употребление опиатов перед гибелью.

Разработанные формализованные пробит-графики зависимости «концентрация-эффект» разрешают провести количественную оценку риска летальности во всем спектре концентраций морфина в крови с учетом пола, возраста, продолжительности предшествующей наркотизации и алкогольного опьянения. Анализ медицинской, макро- и микроскопической картины острого отравления опиатами в сравнении с токсикологическими данными свидетельствует о том, что погибель при опийных интоксикациях может наступить в хоть какой из выделенных нами в течение отравления опиатами 4 временных периодов: I — период конкретного токсического деяния до полусуток, 12 час ; II — период ранешних осложнений до 3 суток, час , когда происходит выведение ядовитого а из организма; III — период поздних осложнений до 12 суток, часов ; IV — период генерализации осложнений либо декомпенсации соматической патологии, обусловленной наркоманией до 22 суток, часов.

Танатологический анализ случаев острого смертельного отравления опиатами дозволил выделить несколько других путей в механизме пришествия погибели и показать смену типов терминальных состояний и конкретной предпосылки погибели у пострадавших во временных периодах течения отравления. Клинико-морфологический анализ подчеркивает, что общий токсический эффект опиатов проявляется, в основном, системным генерализованным поражением сосудистого русла, связанного как с гипоксией, так и с системной гипотоний.

Количественная оценка клинических и морфологических признаков отравлений опиатами с внедрением способов многомерного статистического анализа дозволила не лишь провести разделение сложной картины отравления по принципу взаимосвязанности и общности конфигураций в патологическом процессе факторный анализ , но и выделить малогабаритные группы признаков симптомы и пострадавших, владеющих однотипными чертами кластерный анализ.

Приобретенная патология внутренних органов, обусловленная наркоманией, в статистически достоверном большинстве случаев, является фоном, на котором развивается острое смертельное отравление. Судебно-медицинская экспертиза смертельных отравлений опиатами обязана базироваться на совокупной оценке клинических, патоморфологических и токсикологических данных, с учетом результатов количественной оценки риска летальности при данной концентрации морфина в крови с учетом всех имеющих значение событий.

Лишь при таком подходе, ответ на поставленный вопросец о смертельном отравлении может быть утвердительным. Следовательно, остальные случаи следует признать фоновой, не смертельной интоксикацией либо наркотическим опьянением. Безусловным требованием четкого установления факта смертельного отравления опиатами является количественное определение их метаболитов лишь в крови.

Каждый вариант посмертного количественного определения опиатов морфина в моче следует разглядывать только как факт, подтверждающий употребление опиатов перед гибелью, а не непременно свидетельствующий о пришествии погибели в итоге отравления ими.

При иных равных критериях риск пришествия погибели у лиц, с высочайшей толерантностью к опиатам в 3,8 раза ниже, по сопоставлению с лицами, у которых толерантность еще невелика, у дам — в 1,3 раза ниже, чем у парней, а при изолированном отравлении опиатами - в 6,8 раз ниже, чем на фоне алкогольного опьянения. Сборник научных трудов «Судебно-медицинская экспертная деятельность: трудности и перспективы», Киров, , с.

Научно—практический журнальчик «Проблемы экспертизы в медицине» , изд-во «Экспертиза». Сборник научных трудов «Судебная медицина: новое в науке и практике», Иваново, , с. Научно—практический журнальчик «Врач-аспирант», изд-во «Научная книга».

Отравления наркотиками по судебной медицине tor browser скачать на люмию hydra

Флорентийский монстр - Невероятное зло

ФИЛЬМЫ ПРО КОНОПЛЮ I

Отравления наркотиками по судебной медицине накури меня спайсами

Employee of Russian airliner to Putin: 'Couldn't the Ukraine war be avoided?' отравления наркотиками по судебной медицине

Такое даркнет список сайты русские gydra вас

Пост, глаза от спайса разделяю

Следующая статья влияние марихуаны на щитовидную железу

Другие материалы по теме

  • Tor browser opens and closes hyrda вход
  • Купить соли в новороссийске
  • Герой на героине песня би 2
  • 0 комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *